Alzheimer - wieści z pola bitwy cz. 1 (prezentacja prof. Dariusza Stępkowskiego z 13. spotkania z cyklu "Przystanek Alzheimer")

Choroba Alzheimera – wieści z pola bitwy część 1.

 

Alzheimer’s disease - news from battlefield part 1.

 

Dariusz Stępkowski

 

Zmodyfikowany transkrypt wykładu  dla „Przystanku Alzheimer”  z  24 lipca 2013

 

Modified transcript of lecture for „Station Alzheimer’s”

from 24 July 2013

 

Na świecie liczbę chorych na chorobę Alzheimera (AD) szacuje się na ponad 30 milionów. Stany Zjednoczone Ameryki są jednym z krajów świata z największą liczbą chorych. W pierwszej części mojej prezentacji chciałbym przedstawić analizę przyczyn wystąpienia epidemii choroby Alzheimera w tym kraju. Wnioski z tej analizy będą także przydatne do zrozumienia przyczyn wzrostu zachorowań w innych rejonach  świata. W części drugiej przedstawię wynikające z tej analizy praktyczne działania, jakie można podjąć aby ograniczyć epidemię AD w skali całej populacji i aby pomóc indywidualnym pacjentom. Prezentacja jest ilustrowana dwujęzycznymi slajdami, tak aby była dostępna dla osób nie znających języka polskiego.

 

 Number of the  cases of Alzheimer`s disease (AD) worldwide is estimated to be higher than 30 million persons. The United States of America are one of the countries with the highest prevalence of Alzheimer’s disease. In the first part of my presentation I would like to discuss  the possible  causes of AD epidemics in this country. Conclusions drawn from this analysis may help to understand the causes of the increase  in AD incidents in  other countries around the world.  In the second part of this presentation I will suggest practical activities which can be undertaken to reduce the burden of this disease as on a scale of whole population as well to help individual patients. The presentation is illustrated with bilingual slides in Polish and English to make it available for people with no knowledge of Polish.

Choroba Alzheimera jest chorobą o złożonych przyczynach – co to znaczy?

 

Alzheimer’s disease is a disease of complicated origin – what does it mean?

 

Zacznijmy od stwierdzenia, że choroba Alzheimera jest chorobą o nieznanych przyczynach, których z całą pewnością jest wiele. Te przyczyny prowadzą do gromadzenia się beta-amyloidu w przestrzeniach międzykomórkowych w mózgu, co z kolei powoduje kaskadę innych szkodliwych zjawisk, w efekcie prowadzących do utraty zdolności zapamiętywania, demencji, obumierania komórek nerwowych i nieuniknionej śmierci pacjentów. Najprawdopodobniej ten proces zaczyna się około 20 lat przed wystąpieniem pierwszych objawów.

 

 

Let us start from the statement that the causes of the development of AD remain unknown . Certainly there are many of them. These causes lead to the accumulation of toxic beta-amyloid in extra-cellular spaces in brain. This process is a start point  of cascade of  events leading to the loss of ability to memorize, dementia, death of neuronal cells and at the inevitable end the death of patients. Most probably this process starts about  twenty years before the first symptoms of the disease.

Zrozumieć Alzheimera!

Sieć wewnątrzkomórkowa. Homeostaza

 

To understand Alzheimer’s!

Intra-cellular network. Homeostasis

 

 

Aby zrozumieć na czym polegają te wstępne procesy, prowadzące do patologii,  chciałbym  wprowadzić pojęcie sieci wewnątrzkomórkowej. Ta sieć składająca się z ponad 20 000 tysięcy białek (węzłów), zakodowanych w naszym genomie, obecnym w każdej naszej komórce, ma jedną cechę, która pozwala organizmowi przeżyć w zmieniającym się ciągle otoczeniu. Tą cechą jest zdolność do homeostazy czyli dynamicznego reagowania na bodźce fizyczne, chemiczne, biologiczne i psychiczne, tak aby zachować podstawowe funkcje pozwalające na przeżycie organizmu. Chociaż natura tej sieci jest bardzo skomplikowana dla zrozumienia procesów prowadzących do choroby Alzheimera możemy przyjąć uproszczenie jakim jest dwuwymiarowa sieć składająca się z kulek połączonych sprężynkami. Taki układ jest pod wpływem bodźców zewnętrznych w stanie ciągłych drgań. W wyniku procesów starzenia zdolność tej sieci do dynamicznego reagowania na bodźce maleje i jej duże fragmenty są w stanie permanentnej aktywacji, podczas gdy inne stają się nieczynne. Można powiedzieć, że z wiekiem zdolność sieci do homeostazy maleje.

 

To understand  the nature of these preliminary processes leading to AD pathology I would like to  introduce the concept of intra-cellular network. This network consisting of above 20000 proteins (nodes) encoded in our genome, present in every cell of our body, has one property that allows  the organism to survive in changing environment. This property is the ability to maintain homeostasis – the ability to respond dynamically to chemical, physical, biological and psychical stimuli in order to preserve basic functions that  allow for  the  survival of the organism. Although the nature of this network is very complicated,  for the purpose of understanding processes leading to Alzheimer’s disease, we may apply the simplification of the network as two dimensional network consisting of spheres connected with springs. Such network is constantly vibrating due to external stimuli. As a result of aging the ability of the network to respond dynamically to stimuli is reduced, with large parts of the network being constantly activated whereas others, being inactive.  One may say that, the ability of the network for homeostasis is reduced with aging.

Rodzaje usztywnienia sieci. Choroba jako problem logistyczny

 

Kinds of network’s rigidity. Disease as a logistic  problem

 

Takie zaburzenie zdolności do homeostazy nazwijmy „usztywnieniem sieci”. Jakie są przyczyny usztywnienia? Możemy wyróżnić usztywnienie wrodzone i nabyte. Usztywnienie wrodzone jest zapisane w naszym genomie w specyficznym wzorze  w postaci  DNA. Każdy z nas dostaje w punkcie startu (zapłodnienia jajeczka przez plemnik) inne wyposażenie pod tym względem. Ta potencjalna bazowa zdolność do homeostazy jest niezmienna, z wyjątkiem pojedynczych komórek naszego organizmu, w których zachodzą zmiany tego wzoru pod wpływem szkodliwych czynników. Te lokalne zmiany mogą ewentualnie doprowadzić do zmiany normalnych komórek w nowotworowe, ale raczej nie mogą wywoływać choroby Alzheimera. Inaczej jest z usztywnieniem nabytym. W czasie naszego życia zmienia się pod wpływem bodźców zewnętrznych tak zwany profil epigenetyczny naszych komórek, wpływający na dostępność do odczytu kodu DNA poszczególnych genów i efektywność dynamicznej syntezy białek zakodowanych w tych genach. To oczywiście ma znaczny wpływ na zdolność do homeostazy. Charakterystyczny profil epigenetyczny, w odróżnieniu od lokalnie umiejscowionych mutacji, jest bardziej upowszechniony w różnych częściach organizmu aczkolwiek występują różnice między poszczególnymi organami i tkankami oraz indywidualnymi komórkami. Profil epigenetyczny w znacznym stopniu zależy od historii odżywiania. W odróżnieniu od usztywnienia sieci zapisanego w DNA, profil epigenetyczny można częściowo modyfikować poprzez zmianę diety na sprzyjającą zdrowiu a więc pożądaną. Usztywnienie sieci prowadzi do problemów logistycznych, na przykład w przypadku choroby Alzheimera odkłada się nadmiar szkodliwego beta-amyloidu. W ramach przedstawionej teorii każdą chorobę można zatem rozpatrywać jako problem logistyczny. Mamy do czynienia z nadmiarami lub niedoborami określonych związków chemicznych lub substancji w określonym czasie, w określonych miejscach organizmu.

 

Such disturbance of the ability to maintain homeostasis can be imagined as the loss of  the flexibility by  the network. What are the causes of this gain in rigidity? There are two kinds of disturbances in flexibility: innate and acquired. The innate rigidity is encoded in our genome . Every one is in this regard differentially equipped  at the start point of fertilization of oocyte by sperm. This potential basic ability to maintain homeostasis remains constant during life time with the exception for changes in DNA  occurring in single cells of our body under influence of harmful factors. These local changes may eventually lead to  the development of cancer but rather cannot be considered as a cause of Alzheimer’s disease. Conversely, when one consider acquired rigidity - during our life time under influence of external stimuli, so called epigenetic profile of our cells is changing. This epigenetic profile affects the ability to  read the DNA encoded information in  particular genes and affects the dynamic synthesis of proteins encoded in those genes. This has profound influence on the ability to maintain homeostasis. Epigenetic profile, in contrast to locally occurring mutations, has more overall range in our organism, however some differences exist between organs, tissues and individual cells . Epigenetic profile depends in significant extent on the dietary history. In contrast to the rigidity  of the network encoded in DNA, the epigenetic profile can be partially modified by changing the diet to proper one – promoting health. The gain of rigidity  inside  the  network leads to logistic problems – for example in case of Alzheimer’s disease leads to excessive accumulation of toxic beta-amyloid. In the framework of presented theory any disease can be considered as such logistic problem. In certain places of organism exist either timed or constant excess or deficiency of certain compounds, or substances.

Ilu węzłów sieci dotyczy usztywnienie w chorobie Alzheimera?

 

How many nodes of network are rigid in Alzheimer’s disease?

 

Działanie wielu leków jest skierowane tylko na pojedyncze węzły naszej sieci wewnątrzkomórkowej. Dobrym przykładem są leki stosowane w terapii Alzheimera, tak zwane inhibitory acetylocholinesterazy. Działają one na to białko hamując jego zdolność do rozkładania acetylocholiny – substancji służącej do komunikowania się komórek nerwowych. Niedobory tej substancji występują w chorobie Alzheimera, zatem przez zahamowanie procesu rozkładu acetylocholiny zwiększa się jej ilość i poprawia funkcjonowanie mózgu. Nie leczy to jednak przyczyn choroby.
 Z punktu widzenia skuteczności terapii trzeba sobie odpowiedzieć na  pytanie,  ilu z węzłów naszej sieci dotyczy zaburzenie w chorobie Alzheimera i na które z nich trzeba działać aby leczyć chorych? Wiemy, że w zależności od przyjętego kryterium, zaburzenie dotyczy od kilkuset do ponad tysiąca węzłów. Na szczęście nie wszystkie węzły są jednakowo ważne.  Są takie, które sterują pracą wielu innych (rozgałęziacze) i takie, które sterują pracą rozgałęziaczy (kierowcy).  Te dwa rodzaje węzłów najprawdopodobniej powinny być celem terapeutycznym. Opierając się na wiedzy wypracowanej przez nową dziedzinę  - biologię systemów, można pokusić się o próbę oszacowania  liczby istotnych dla wystąpienia choroby Alzheimera rozregulowanych węzłów (jest ona  najprawdopodobniej  zawarta w przedziale między 2 a 10).

 

The action of many drugs is targeted towards single nodes of our intra-cellular network. The pharmacological action of inhibitors of  acetylcholinesterase that are used for the treatment of Alzheimer`s disease is a good example of such targeting. Acetyl cholinesterase inhibitors reduce the ability of this enzyme  to process acetylcholine -  a neurotransmitter  -  substance used by neural cells to communicate with each other. Patients suffering from AD are characterized by the deficiency of this neurotransmitter in their brains. Due to the action of acetylcholinesterase inhibitors the level of acetylcholine  gets higher and  this leads to the improvement in brain performance. However, although attenuating the symptoms of the disease,  acetylcholinesterase inhibitors do not cure the causes of Alzheimer’s.

When one consider the effectiveness of therapy, an important  question arises -  how many of nodes of intra-cellular network are disturbed in Alzheimer’s disease? It is known that depending on applied criteria this number is estimated to be in the range between  few hundreds to more than thousand. Luckily, not all of the nodes are equally important. There are some which are steering the action of many others (“the hubs”) and  others which steer the hubs (the higher order nods – let us call them “the drivers”). These two types of nodes presumably should be the targets of drugs. Based on the knowledge elaborated by new discipline – the systems biology we may estimate this number with reasonable probability as being in the range between 2 and 10.

 

Jaka powinna być strategia terapii AD?

 

What should be the strategy of AD therapy?

 

To stawia pod znakiem zapytania sensowność strategii terapii AD jako działania pojedynczą substancją, lekiem działającym na jeden z węzłów. W sytuacji kiedy nauka nie wie jeszcze co powinno być celem i ile tych celów powinno się zaatakować lekiem lub lekami warto szukać innych metod  i zastanowić się dlaczego pewne rodzaje diety sprzyjają profilaktyce AD. Dieta z natury rzeczy jest działaniem wieloczynnikowym, zatem działa na bardzo dużą liczbę węzłów i co więcej - wpływa na działanie całej sieci, zmieniając profil epigenetyczny.

 

The strategy of  drug action targeted to one node is therefore under questioning. In the situation when science does not know yet  what should be the target and how many targets should be attacked by drugs, it is worth to consider why certain kinds of diet promote prophylaxis of Alzheimer’s disease. Diet by its nature acts in multi-factorial way,  and influence large number of nodes and what is more, influence the ability to dynamic activity of the whole network by changing its epigenetic profile.

Dieta śródziemnomorska jest zdrowa!

 

The Mediterranean diet is healthy!

 

Dietą znaną z dobrego wpływu na nasze zdrowie jest dieta śródziemnomorska, bogata w warzywa i owoce, charakteryzująca się małym spożyciem tłuszczów zwierzęcych, stosunkowo dużym spożyciem ryb i owoców morza, tłuszczów roślinnych (np. oliwy z oliwek) oraz umiarkowanym spożyciem alkoholu. Zanim zastanowimy się jakie składniki tej diety mają dobroczynne działanie na nasze zdrowie,  rozważmy jak jakakolwiek dieta wpływa na nasz organizm?

 

The Mediterranean  diet is known for its positive influence on health. This diet is rich in vegetables and fruits, characterized by low consumption of animal fat, high consumption of fish and sea food, plant oils (especially olive oil) and moderate consumption of alcohol. Before we will consider what components of this diet are beneficial for health, let us consider how any diet influence our organism in general.

Jak dieta wpływa na homeostazę sieci wewnątrzkomórkowej?

 

How diet influence the homeostasis of intra-cellular network?

 

Spożywana przez nas dieta zawiera tysiące związków mających potencjalnie bioaktywny charakter, rozpoznanie ich wpływu na zdrowie  komplikuje fakt, że również produkty ich przetwarzania przez nasz organizm mogą mieć działanie bioaktywne. Jedne z tych związków będą sprzyjać zdrowiu, podczas gdy inne będą szkodzić zdrowiu. Ponadto współwystępowanie wielu z nich będzie miało znaczenie dla utrzymania zdolności do homeostazy, czyli będą sprzyjać zachowaniu zdrowia. Dlatego mając do czynienia z tak wieloma czynnikami regulującymi funkcjonowanie naszej sieci wewnątrzkomórkowej, w wyborze właściwej diety trzeba się kierować danymi epidemiologicznymi, wiążącymi spożywanie określonych produktów z mniejszą zapadalnością na AD. Właściwe proporcje i ilości określonych dietetycznych stymulantów naszej sieci wewnątrzkomórkowej mogą pomóc w efektywnym zaprogramowaniu tej sieci, które zaskutkuje  poprawą zdrowia i w pewnym stopniu może chronić przed lub spowolnić proces chorobowy w AD.

 

The diet that we consume consist of thousands of compounds having potential biological activity. Deciphering of their influence on health is even more complicated  when one consider the fact that the derivatives originated from their metabolism may also be bioactive. Some of these compounds will promote health, contrary to others that may  be harmful. Co-presence of many of these compounds will also be important for maintaining the ability for homeostasis to favor the persistence of health . Therefore, our proper dietary choices  should be based on results of epidemiological studies relating consumption of certain foods with lowered risk of developing Alzheimer’s disease. The proper proportions and amount of certain dietary stimulants of our “intra-cellular network” can be effective in “programming” this network in such a way that may be beneficial for our health and to some extent protect from or slow down the progression of AD.

Jakie składniki diety są istotne w profilaktyce i terapii choroby Alzheimera?

 

What components of diet are essential for prophylaxis and therapy of Alzheimer’s disease?

 

Z tego względu istotne jest ustalenie jakie składniki diety mają znaczenie dla profilaktyki i terapii choroby Alzheimera.

 

For those reasons, the determination of the proper dietary components is of great importance when one consider the efficient prophylaxis and therapy of Alzheimer’s disease.

Source:  Prepared from data in National Vital Statistics Reports 2001-2012

Na wstępie przyjrzyjmy się danym dotyczącym śmiertelności na chorobę Alzheimera w Stanach Zjednoczonych Ameryki. Krzywa wzrostu śmiertelności na chorobę Alzheimera (skorygowana na rozkład grup wiekowych w populacji) po początkowym szybkim wzroście śmiertelności wykazuje tendencję wyhamowującą, a nawet być może mamy do czynienia z lekkim odwróceniem tendencji wzrostowych w kierunku zmniejszenia liczby ofiar śmiertelnych Alzheimera. We wszystkich pokazanych latach obowiązywał ten sam sposób przypisywania przyczyny zgonu (jako Alzheimer), w związku z tym  istnieje szansa, że przypuszczalne odwrócenie tendencji wzrostowej jest rzeczywiste, a nie pozorne. Trzeba jednak poczekać na dane z kolejnych lat 2012 i 2013 aby się upewnić. Wyjaśnienie z czego wynika zahamowanie tendencji wzrostowej i ewentualne jej odwrócenie jest bardzo istotne dla wyjaśnienia znaczenia wpływu diety na zapadalność na chorobę Alzheimera. Trzeba jednak zaznaczyć, że surowe, nie korygowane na rozkład wiekowy populacji dane na temat śmiertelności, też wykazują zwolnienie tendencji wzrostu śmiertelności, ale nie widać całkowitego wyhamowania i ewentualnego odwrócenia wzrostu śmiertelności. Ta różnica między danymi korygowanymi i nie korygowanymi na rozkład wiekowy populacji, wskazuje na relatywne zmniejszenie śmiertelności w najstarszych grupach. Wyjaśnienie tego zjawiska prawdopodobnie leży w zmianie stylu życia Amerykanów, zwłaszcza diety.

 

To begin, let us take a look at data concerning the death rates of  Alzheimer’s disease in USA . The curve of increase of death fatalities of Alzheimer’s disease adjusted for the distribution of  age groups in population after quick increase of deaths at the beginning of considered period of time is showing the tendency of lower increase to stabilize in the last period even showing some signs that  the trend may reverse. For all the analyzed  years was used the same system for the classification of the causes of death from Alzheimer’s, therefore there is a chance that the reversal of the trend is real not just statistical fluctuation. However we have to wait for  data from 2012 and 2013 to be sure. Explanation what caused the increasing trend to stop and eventual reversal of it, is therefore of great importance for elucidating the role of factors influencing Alzheimer’s disease prevalence and death rates. It should be stated that crude  - not age-adjusted data of death rates also show the slowing increase of death rates but without stabilization of the level  and eventual reversal of the trend. This difference between age-adjusted and not adjusted data is a clue allowing to conclude that we are observing  relative decrease of  death rates among the oldest groups. Elucidation of this phenomenon is probably possible by considering the changes in life style of the Americans, mainly diet.

Source: Prepared from data from NCHS E-Stats 2008

 

Otyłość w wieku średnim jest uznanym czynnikiem ryzyka zachorowania na Alzheimera w latach późniejszych. Przyjrzyjmy się jak wzrastała procentowa liczba ludzi z nadwagą, otyłych i ekstremalnie otyłych (wszystkie te trzy kategorie liczone razem), w populacji Amerykanów powyżej 20 roku życia. Widzimy, że od roku 1980 liczba ta rośnie dosyć stromo,  co z całą pewnością miało wpływ na wzrost śmiertelności na chorobę Alzheimera w późniejszych okresach. Jak jednak wytłumaczyć wyhamowywanie tej tendencji wzrostu śmiertelności i ewentualnego odwrócenia tej tendencji mimo stałego wzrostu liczby ludzi z wagą powyżej normy?

 

Obesity in midlife  is a known risk factor for developing Alzheimer’s disease in the last periods of life. Let us think about the increase in  percent of USA citizens aged 20-74  considered to be  in three categories taken together: over weighted  and   people that are obese and extremely obese. It can be noticed that the number of such  people is quite steeply increasing, this factor may have influence on the death rates for Alzheimer’s disease in the following years. However, how the  slowing tendency of increase of death rate and  suspected reversal of this trend in last years can be explained together with constant increase of number of people with weight above the normal in the population?  

Analiza historii żywieniowej populacji mieszkańców Ameryki

 

The analysis of dietary history of the population of  Americans

 

Odpowiedzi  na pytanie o przyczyny zmiany tendencji wzrostu śmiertelności na chorobę Alzheimera  może udzielić analiza historii żywieniowej mieszkańców USA. Analizę taką przeprowadziłem wspólnie z Grażyną Woźniak z Instytutu Nenckiego. Korzystaliśmy z ogólnie dostępnych danych statystycznych agencji rządowych USA. Pełne omówienie tej analizy znajdzie się w artykule naukowym, który właśnie piszemy. Teraz przedstawię tylko wnioski jakie wyciągnęliśmy, uprawnione przedstawioną na początku tej prezentacji teorią i osiągniętymi przez nas i innych badaczy wynikami. Wyrażamy nadzieję, że pomogą one pacjentom niezwłocznie przedsięwziąć działania, mogące w naszej opinii spowolnić przebieg choroby.

 

The question about the causes of changes of death rates trends for Alzheimer’s disease can be answered in view of  the analysis of dietary history of the American population. I have performed such analysis together with Grażyna Woźniak  from the Nencki Institute. We used publicly available statistical data from US governmental agencies. Whole description of this analysis and conclusions will be published in a manuscript currently being  under preparation. Now I am going to present only the most important conclusions that we have drown, based on the presented above theory and obtained by us and other scientists results. We hope that our conclusions will help the patients to undertake immediately measures which may in our opinion slow down the progression of disease. 

Lista najważniejszych składników diety anty-Alzheimerowskiej

List of the most important components of anti-Alzheimer’s diet

1.    Witamina D; vitamin D

2.    Właściwe proporcje między spożywanymi rodzajami żywności, w tym zwłaszcza rodzajami spożywanych kwasów tłuszczowych; right proportions between consumed kinds of food, especially fatty acids

3.    Świeże warzywa i owoce; fresh vegetables and fruits

4.    Umiarkowane spożywanie alkoholu; moderate consumption of alcohol

Inne wnioski; other conclusions:

Unikanie nadmiaru kalorii, avoidance of excess of calories

Dostarczanie własciwych ilości mikro składników diety, supply of proper amounts of micro-nutrients

Na slajdzie widoczne są najważniejsze dla profilaktyki i terapii AD składniki diety.  Należą do nich: witamina D, właściwe proporcje różnych kwasów tłuszczowych w diecie, świeże warzywa i owoce oraz umiarkowane spożywanie alkoholu. Wpływ niedoborów witaminy D na śmiertelność na chorobę Alzheimera znajduje także potwierdzenie w danych wiążących  potencjalną większą ekspozycję na słońce (ilość godzin słonecznych w roku  w danym stanie USA) z mniejszą umieralnością na chorobę Alzheimera. Jak Państwo widzą, nasze konkluzje dotyczące prawidłowej diety oparte o analizę zachowań dietetycznych całej populacji USA, są w  dużym przybliżeniu  zgodne z tym co jest charakterystyczne dla diety śródziemnomorskiej.  Informacje co do optymalnych dla zachowania zdrowia ilości ważnych, według nas, składników diety znajdą się w części drugiej prezentacji. Inne wnioski jakie wyciągnęliśmy z naszych badań, dotyczą  potwierdzenia szkodliwości nadmiaru kalorii w pożywieniu, a także  zachowania właściwych  proporcji między różnymi komponentami diety, co nawet w przypadku nadmiaru spożywanej żywności, do pewnego stopnia chroni przed złymi skutkami tegoż nadmiaru. Zapewnienie właściwej podaży mikro składników diety jest ważne zarówno dla profilaktyki jak i terapii AD. Istotną nowością, wynikającą z naszej analizy, jest zaobserwowana szczególna rola witaminy D w połączeniu z pozostałymi wymienionymi czynnikami oraz wniosek, że nawet przy historii niezdrowej diety pacjenta począwszy od  wczesnego dzieciństwa po wiek dojrzały i starość, zapewnienie w ostatnim okresie życia właściwego odżywiania może poprawić jakość życia chorych,  chociażby spowalniając rozwój choroby.

 

This  slide presents components of diet  that are most important for the prophylaxis and therapy of Alzheimer’s disease. Among them: vitamin D, proper ratio of different fatty acids, fresh vegetables and fruits, and moderate consumption of alcohol are of the great importance.  The predicted link between vitamin D deficiency and the increased death rates due to Alzheimer’s disease is further supported by the data showing the relation between higher potential exposure to sun (number of sunny hours in the particular states) and reduced AD death rates in particular states of the U.S.A. As can be seen our conclusion about proper diet, that is based on the analysis of dietary habits of whole population of United States,  is roughly consistent with what is characteristic for Mediterranean  diet. Information about optimal quantities of important for maintaining of health diet components, will be presented in the second part of the presentation.  The other conclusion from the performed analysis stress the adverse effects of diet characterized by the excess calories intake which may favor the development of AD. Good news are that this  negative effect of caloric overload can be partially abrogated by keeping the proper balance between different diet components. The diet characterized by the huge calories intake but also diversity of  food components will be not as unhealthy  as the diet lacking such “golden balance”. Not only macro-component intake but also supplementation with micro components is very important for both prophylaxis and therapy of Alzheimer’s disease.

The novelty that arise from our analysis is highlighting the important role of vitamin D together with other enumerated factors in the prevention of AD development.  Our analysis support the hypothesis that the adverse effects of bad diet kept from early childhood till old age can be partially limited by changing the dietary habits by the old people which may improve the quality of their life as the patients and even slow down the progression of the disease.      

Czy można przez zmianę nawyków żywieniowych wpłynąć na zmniejszenie ryzyka zachorowania i przebieg choroby?

 

Is it possible to reduce the risk of developing the disease and influence its severity by changing the dietary habits?

 

 

Na pytanie czy przez zmianę sposobu żywienia można wpłynąć na zmniejszenie ryzyka zachorowania i przebieg choroby Alzheimera z całą pewnością należy odpowiedzieć twierdząco „TAK”

 

The answer to the question whether we can reduce the risk of developing the disease  and slow down its progression  by changing the diet  is “YES”

Podziękowania!

Dziękuję mojej żonie i synowi za stałe wspieranie w życiu i pracy, Grażynie Woźniak mojej koleżance z Instytutu Nenckiego za bezcenny udział  we  wspólnych badaniach, kolegom naukowcom z Polski i innych krajów, których prace jakkolwiek nie są cytowane w tym dokumencie, ale były inspiracją do podjęcia badań i przedstawionej interpretacji, Alzheimer’s Association  za pasję w zachęcaniu do pomocy, amerykańskim agencjom rządowym FRED, USDA i CDC za publicznie dostępne wiarygodne dane statystyczne, które mogliśmy zanalizować, mojemu synowi Tomaszowi za cenne uwagi i pomoc w sformułowaniu angielskiej wersji prezentacji, żonie Barbarze za cenne uwagi i korektę polskiej wersji, rodzinie i przyjaciołom i wszystkim pomocnym ludziom a zwłaszcza koleżankom i kolegom z Instytutu Nenckiego, Instytutowi Nenckiego za ponad 30-to letnie finansowanie moich badań. Przystankowi Alzheimer szczególnie dziękuję za możliwość prezentacji moich koncepcji i badań osobom najbardziej zainteresowanym chorobą Alzheimera, a także personelowi Centrum Alzheimera w Warszawie za opiekę na członkiem mojej rodziny w Domu Dziennej Pomocy i gdzie mam także możliwość kontaktu z innymi pacjentami co jest stała stymulacją do dalszej pracy.

 

 

Acknowledgements!

 I would like to thank  my wife and son for constant support in life and work, Grażyna Woźniak my colleague from Nencki Institute for valuable help and working with me on this project, scientist colleagues from other countries whose work although not cited in this presentation was an inspiration to start the research and to the interpretation of results, Alzheimer’s Association for passion in inspiring for help, American agencies FRED, USDA and CDC  for providing publicly accessible reliable statistical data amenable for our analysis,  my son Tomasz for valuable comments and help in writing the English version of the presentation, my wife Barbara for valuable comments and proof editing of polish version  of the presentation, family and friends and  all helpful people,  especially colleagues from Nencki Institute, Nencki Institute for more than 30 years of financing my research, Station Alzheimer’s for the opportunity to present my conceptions and results to the most interested in the Alzheimer’s disease auditorium and staff of  Alzheimer’s Center in Warsaw for care of one of my family members in a daycare facility and where I have also  the possibility  to  contact also other patients which  is a constant stimulation for further work.

Notka o autorze;

Dr hab. Dariusz Stępkowski profesor nadzwyczajny jest pracownikiem Instytutu Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN w Warszawie. Jego zainteresowania badawcze obejmują badania nad motorami molekularnymi, procesami amyloidogenezy zachodzącymi w chorobie Alzheimera i szeregu innych chorób: między innymi chorobach pionowych, Parkinsona i Huntingtona, oraz molekularnymi przyczynami choroby Alzheimera.

 

Associate Professor Dariusz Stępkowski PhD, DSc  is an employee of Nencki Institute of Experimental Biology, Polish Academy of Sciences in Warsaw. His scientific interests concern studies in the fields of molecular motors, processes of amyloidogenesis occurring in Alzheimer’s disease and a set of other diseases including: prion diseases, Parkinson’s and Huntington’s diseases and molecular causes of Alzheimer’s disease.